파이프라인

2018년 08월 현재 항암신약개발사업단이 개발중인 과제들입니다.

  • Product
  • Indication
  • Target
  • Nonclinical
  • Phase 1
  • Phase 2
    • AntibodyNOV1105

    • Solid cancers (Ovarian, Melanoma)
    • HGF

    NOV1105Solid cancers (Ovarian, Melanoma)
    • NOV1105는 항 hepatocyte growth factor (HGF) 항체로서 HGF/c-MET 신호경로를 효과적으로 억제
    • NOV1105는 인간화 IgG4 단클론 항체로, KD 1.2 x 10-10 M, 우수한 안전성과 PK 프로파일을 가짐
    • In vivo 연구에서는 Glioblastoma Multiforme (GBM) 과 soft tissue sarcoma (STS) 모델에서 단독 혹은 병용으로 투여시 종양 성장 억제와 생존기간 증가를 증명 *
    • 현재 국내에서 임상 1상, expansion 코호트 진행 중
    • HGF 와 그 수용체인 c MET 은 뇌, 폐, 간, 전립선, 대장, 유방, 피부 등에서 발생하는 다양한 암종에서 과발현되어 있는 경우 예후가 좋지 못하고 전이가 많이 일어남. 종양미세환경에서의 HGF이 가지는 미묘한 역할과 본 과제개발에서 중 발견된 HGF 관련 신규 바이오마커 연구를 통해 첫 임상시험이 진행 중. 이 시험에서 임상적 POC 가 증명되면 암의 발병 기전에서 HGF의 역할에 대해 더욱 명확한 이해를 바탕으로 약에 반응하는 최적의 환자그룹을 정의할 수 있을 것으로 기대
      * Preclinical Development of Humanized anti-HGF Antibody.ExpMolMed 2017 ⇒ 
    • Target
      Hepatocyte Growth Factor (HGF)
    • MOA
      Inhibition of Hypoxia-induced HGF – cMET signaling by anti-HGF antibody
    • Dev. Stage
      Phase 1b (FIH), Phase 2 study planned for 2018
    • Profile
      Humanized anti-HGF antibody(IgG4), No CDC, ADCC effect.
      Affinity 3.6pM, Half Life 21 days in Monkey, 11 days in mouse
      4 weeks repeated Tox: NOAEL 200mpk, well tolerate
    • Efficacy
      Potent inhibition in in vitro /in vivo model of Glioblastoma and Leiomyosarcoma
    • Dosing
      IV, infusion, once every 2 weeks
    • Indication
      Solid tumors
    • Competition
      Ficlatuzumab (Phase II)
    • Originator
      YOOYOUNG Pharm.
    • Small moleculeNOV1201 (Licensed Out)

    • NSCLC, Breast cancer
    • Pan-HER

    NOV1201 (Licensed Out)NSCLC, Breast cancer
    NOV1201 (Poziotinib) 은 HER1, HER2, HER4 를 표적으로하는 신규 pan EGFR(epidermal growth factor receptor) 억제제이다. NOV1201은 EGFR 돌연변이 또는 T790돌연변이가 있는 비소세포폐암의 in vitro, in vivo 모델에서 gefitinib, erlotinib, afatinib 보다 개선된 효능을 보였으며 임상 1상에서 보인 비소세포폐암과 유방암 효능을 바탕으로 현재는 비소세포폐암 임상 2상을 끝내고* 유방암 임상 2상을 진행중이다. 본 과제는 2014년 8월 중국 Luye 제약에 중국시장에 대하여, 2015년 2월 미국 Spectrum Pharmaceuticals 에 한국과 중국을 제외한 전세계에 대하여 라이선스가 허여되었다. 사업단은 비소세포폐암 2상시험을 마치고 현재 유방암 임상2상시험을 완료하였다.
    한국에서 진행된 이 시험은 Her2 치료제에 실패한 유방암 환자에 대한 것이다 (NCT02418689: A Prospective, Open-label, Single-arm, Multi-Center, Phase II Trial of NOV120101 in Patients With HER2-overexpressed Recurrent Stage IV Breast Cancer Who Have Received at Least 2 Prior HER2-directed Regimens)**. 유방암에 대해서 미국에서는 Spectrum Pharmaceuticals 가 2016년 1월에 시작하였으며(NCT02659514), 중국에서는 Luye pharmaceuticals 가 중국내 임상시험승인 신청을 완료하였다.
    * 2015 ASCO 연례미팅 포스터 발표⇒
    **2017 ESMO 연례미팅 구두 발표⇒
    • Target
      pan-HER receptor
    • MOA
      Inhibition of HER signaling
    • Dev. Stage
      Phase 2
    • Efficacy
      in phase 1, response rate was 20% in solid tumors and overall response rate was 60% in breast cancers
    • Dosing
      PO
    • Indication
      Breast cancer, NSCLC
    • Competition
      afatinib,neratinib
    • Originator
      Hanmi Pharmaceuticals
    • Licensees (Collaborators)
      Spectrum Pharmaceuticals, Inc. Luye Pharmaceuticals, Inc.
    • Small moleculeNOV1204

    • Solid Tumors
    • Tubulin

    NOV1204Solid Tumors
    • NOV1204(CKD-516) 은 tubulin 억제제로서 현재 주사제 임상 1상을 마치고* 경구투여제로서의 임상 1상이 완료되었으며, irinotecan 과의 병용임상 1B/2a 진행중임.
    • NOV1204는 benzophenone 유도체로서 수용성 valine 프로드러그로, tubulin 에 결합하여 종양 혈관과 세포 속의 tubulin 중합을 억제하는 역할을 함(vascular disrupting agent: VDA). 따라서 mitotic spindle 형성을 방해하여 G2/M 단계에서 세포주기 정지에 이르게 됨. 결과적으로 종양 혈관과 종양혈액흐름을 파괴하여 종양세포가 필요한 영양분을 결핍시키고 종양세포의 사멸을 유도하고, tubulin 중합억제는 직접적인 세포독성을 가짐
    • In vivo 연구에서는 단독 또는 병용 투여로 안전성과 좋은 PK 프로파일을 보이면서 종양 억제와 종양 감소(regression)효과도 보임. Therapeutic margin 이 넓고 생체이용율이 높아 VDA 약물계열 중 유일하게 경구투여가 가능한 약제로서 환자 편의성이 개선될 것으로 기대됨
    • NOV1204는 VDA 로서의 주요 특징 뿐 아니라 매일 저용량 투여시 면역 강화 역량이 있어, 면역항암제와 병용 투여 가능성도 있음
      * 주사제 임상 1상 결과 발표⇒

     

    • Target
      Tubulin polymerization
    • MOA
      Vascular disrupting agent
    • Dev. Stage
      – Phase 1 completed (IV)
      – Phase 1 dose escalation completed (PO), dose expansion on going (PO)
      – Phase 1b/2a combination study (with irinotecan) in CRC on going (PO)
    • Profile
      – An orally active potent small molecule inhibitor
      – Excellent aqueous solubility
      – Excellent PK w/ good oral bioavailability
    • Efficacy
      – Good anticancer effects in various solid tumors including advanced drug-resistant tumors
      – Suitable for combination therapy (with Chemo, With IO)
    • Dosing
      IV (once or twice per week) or PO (5d on / 2d off)
    • Indication
      Solid Tumors
    • Competition
      Plinabulin (Phase III), phosbretabulin(CA4P,Phase III), BNC-105P(Phase II)
    • Originator
      ChongKunDang Pharm.
    • Small moleculeNOV1301

    • HCC & MDS
    • ALK-5 (TGFβ type I receptor)

    NOV1301HCC & MDS
    • NOV1301 (TEW-7197) 는 고형암(HCC) 및 혈액암(MDS) 치료를 위해 개발중인 ALK5 (TGF ß type I receptor) 억제제
    • TGF ß는 ALK5 에 결합함으로써 암 발생과 함께 증가하고, 세포외 기질을 조정하고 신생혈관형성과 면역 감시를 강화하는 종양미세환경을 만든다. NOV1301 은 TGF ß의 신호전달을 감소시킴으로써 암 발생 및 종양미세환경을 정상화시키는 작용을 함
    • In vivo 연구에서 NOV1301은 유방암, 흑색종, HCC, GBM, CML 모델에서 종양 크기와 전이를 감소시켜 생존기간을 증가시킴
    • NOV1301 은 미국 FDA 승인(2014년 4월)을 받아 인간을 대상으로 한 첫 임상 1상 시험을 진행중이며(하루 1회, 경구투여, 7번째 코호트 진행중), Myelodysplstic syndrome (MDS), Hepatocellular carcinoma (HCC), Multiple Myeloma (MM, 연구자임상시험) 에서 미국 임상 2상시험 승인을 받아 (2017년 2~4월) 2018년 상반기부터 첫 환자 투약이 시행될 예정임
    • Target
      TGFβ type I receptor(ALK5) inhibitor
    • MOA
      Inhibits EMT and metastasis & activates immune surveillance
    • Dev. Stage
      Phase 1 and Phase 2 (US)
    • Profile
      – An orally active potent small molecule inhibitor
      – Potent & selective
      – Good ADME & PK profile
    • Efficacy
      – Good efficacy in various in vivo animal models
      – Suitable for combination therapy
    • Dosing
      PO
    • Indication
      Solid tumors (Breast, Melanoma, HCC, GBM) or Hematologic tumor (MM, MDS, CML)
    • Competition
      Galunisertib (Phase II)
    • Originator
      MedPacto Inc.
    • Small moleculeNOV1401

    • Solid Tumors
    • PARP1/2

    NOV1401Solid Tumors
    • NOV1401 은 poly ADP-ribose polymerase-1 and 2 (PARP-1/2) 억제제
    • PARP 는 DNA 손상복구와 프로그램된 세포사멸에 관련된 수많은 세포내 과정에 관여하고 있는 효소단백질로, 손상된 DNA 단일가닥에 대한 복구를 개시함에 있어 중요한 역할을 함
    • NOV1401 은 PARP 에 선택적으로 결합해서 그 기능을 억제하여 PARP 로 인한 DNA 단일가닥 복구작업을 방해하여, DNA손상 약제의 세포독성 효과를 강화시키고 종양세포가 화학치료 및 방사선 치료에 내성을 보이는 현상을 감소시킴
    • NOV1401 은 PARP-1,2 를 강력하게 억제하고(nM수준), HRD (상동성재조합 손상)을 가진 여러 세포주와 동물 모델에서 다른 PARP 억제제에 비해 큰 항종양 효과를 보임.
    • 현재 임상 1상 IND 승인이 완료되어 임상적 적용가능성을 확인할 계획이며, 치료제의 가치를 높이기 위한 동반진단 개발을 기획중임
      * 2017 AACR-NCI-EORTC  포스터 발표
    • Target
      Poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) inhibitor
    • MOA
      Inhibition of PARP-mediated repair of single-strand DNA
    • Dev. Stage
      IND Approval (Korea)
    • Profile
      – An orally active potent small molecule inhibitor
      – Excellent aqueous solubility
      – Potent & selective
      – Good ADME & PK profile
    • Efficacy
      – Good efficacy in various in vivo animal models
      – Suitable for combination therapy
    • Dosing
      PO
    • Indication
      Solid tumors (HGS-OV, Breast, Prostate, Gastric, Pancreatic Cancer, etc)
    • Competition
      Olaparib, Rucaparib, Niraparib, Talazoparib (Ph III)
    • Originator
      ILDONG Pharmaceuticals Inc.
    • Small moleculeNOV1402

    • Solid Tumors
    • PARP/TNKS

    NOV1402Solid Tumors
    • NOV1402 는 poly ADP-ribose polymerases (PARPs) 뿐 아니라 tankyrase (TNKS)를 동시에 표적하는 이중 표적 항암제
    • PARP 는 DNA 손상이 일어나면 DNA 상에 생긴 손상을 감지하고 DNA 복구를 촉진하는데, PARP를 억제하면 DNA 손상 약제의 활성을 증가시켜 암세포 사멸이 촉진됨
    • Tankyrase 억제는 axin 을 안정화 시키고 β-catenin을 저하시킴으로써 Wnt/β-catenin 신호경로를 방해하고, DNA 이중가닥의 손상을 복구하는 비 상동말단 연결 (non-homologous end joining, NHEJ) 활성을 방해함
    • NOV1402의 이중적 작용기전 및 우수한 물리-화학적 특성을 가지고 있어, 효능은 olaparaib 보다 우수, 독성은 talazoparib 에 비하여 우수할 것으로 기대
    • 현재 임상 1상 IND 승인 신청 중이며, 이 약제 관련한 동반진단 개발도 동시에 추진 예정임
    • Target
      Poly (ADP-ribose) polymerase-12,3,4 and tankyrase
    • MOA
      Inhibition of PARP-mediated repair of single strand DNA and Wnt/b-catenin signaling
    • Dev. Stage
      IND Approval (Oct 31, 2017)submission
    • Profile
      – An orally active potent small molecule inhibitor
      – Excellent aqueous solubility
      – Potent & selective
    • Efficacy
      Good efficacy in various in vivo animal models
    • Dosing
      PO
    • Indication
      Solid tumors (HGS OC, TNBC, CRPC, Gastric, CRC, NSCLC, etc)
    • Competition
      PARP inhibitors (Olaparib, Rucaparib, Niraparib), TNK inhibitors(G007-LK,JW-55,XAV-939, NVP-TANKS656)
    • Originator
      Jeil Pharmaceuticals Inc.
    • AntibodyNOV1501

    • Solid Tumors
    • DLL4/VEGF

    NOV1501Solid Tumors
    • NOV1501은 VEGF 와 DLL4 를 동시에 조절하는 이중항체 (bispecific antibody)
    • VEGF 는 암의 신생혈관 생성을 유도하여 일정 크기 이상을 넘어선 종양에 새로운 혈관을 형성시키므로, 항 VEGF 치료는 여러 종류의 암 환자에게 처방되어 왔으나, 그 효과는 가변적이고 내성도 자주 발생
    • VEGF 는 DLL4 이 내피 팁 세포에 발현하도록 유도하고, 이렇게 VEGF 에 의해 유도되어 발현된 혈관 내피 DLLl4 는 Notch 신호전달을 활성화시킴. Notch/DLL4 신호전달을 차단하면 제대로 기능하지 못하는 혈관으로 이루어진 미성숙 혈관형성에 의해 종양 내 혈액 관류가 감소되어 종양 성장을 억제할 수 있음
    • DLL4 차단은 항 VEGF 치료에 저항이 있는 종양에 대해 강력한 성장억제 효과를 가지며, DLL4 와 VEGF 를 동시에 조절하면 하나만 표적하는 것에 비해 상승된 항암효능을 보임
    • NOV1501 은 이중항체 구조가 단순하고, 생산과 정제과정 또한 단순하고, 더 높은 항암효과를 보이는 장점을 보유
    • 2017년 8월  IND 승인 (한국식약처) 후 임상 1상 진행 중임
    • Target
      DLL4 and VEGF
    • MOA
      Anti-angiogenesis by inhibiting DLL4/Notch and VEGF/VEGFR2 interaction
    • Dev. Stage
      Phase 1 (FIH)
    • Profile
      – Unique design bispecific Antibody
      – Good synergy in vivo
      – Active in Avastin-resistant tumors
    • Efficacy
      – Good efficacy in various in vivo animal models
      – Suitable for combination therapy
    • Dosing
      IV infusion, Q2W
    • Indication
      Solid tumors (Gastric Cancer, Lung, Colon)
    • Competition
      Navicixizumab (Ph1), ABT-165 (Ph 1)
    • Originator
      ABL Bio, Inc.
    • Small moleculeNOV1502

    • Solid Tumors
    • WNT/b-catenin

    NOV1502Solid Tumors
    • NOV1502 는 APC 와 KRAS 돌연변이를 보유하는 직장결장암(CRC) 치료용 이중 타겟 항암제 후보물질
      직장 결장암 (Colorectal cancer, CRC)은 APC 돌연변이(90%) 나 KRAS 돌연변이(50%) 등 여러 유전자 이상을 통해 발생함. Ras 경로와 강하게 상호작용하는 Wnt/b-catenin의 두가지 신호경로는 CRC 치료에 있어서 이상적인 표적임이 입증되고 있음. 그러나 이 두 신호경로 자체에 대한 이해가 부족하여, 두 표적을 모두 조절하는 치료제는 아직 개발된 것이 없음
    • 최근 연세대에서 NOV1502 아날로그들을 이용하여 APC, axin, GSK 3β 와 같은 억제를 통해 Wnt/b-catenin 경로를 억제시키면 Ras 단백질이 분해될 수 있다는 연구결과를 발표함으써, 두 표적을 동시에 조절하는 치료제 개발에 대한 가능성을 제시함
    • NOV1502 는 APC 와 KRAS 돌연변이를 보유하는 CRC의 성장을 효과적으로 억제하며, in vitro, in vivo 에서 그 효능이 입증됨. 또한, Wnt/b-catenin 과 Ras 경로 모두 다양한 암에서활성화 되므로, CRC 외 다른 암 치료에도 활용 가능할 것으로 기대됨
    • 현재, 후보물질 검증 단계에 있고, 이후 비임상 시험 진행할 계획임
    • Target
      RGS domain of Axin
    • MOA
      Degradations of both b-catenin and Ras
    • Dev. Stage
      Non GLP development
    • Profile
      >-First-in-Class NCE inhibiting both WNT/b-catenin and Ras signaling
      -Active in resistance to anti-EGFR therapy
    • Efficacy
      Good efficacy in colon cancer in vitro and in vivo
    • Dosing
      PO
    • Indication
      Solid tumors with activated WNT/b-catenin and/or Ras/ERK
    • Competition
      NVPTNKS-656(Preclinical) G-007LK, G-244LM(Preclinical)
    • Originator
      YONSEI UNIVERSITY
    • Small moleculeNOV1601

    • Solid tumors with TRK gene rearrangements or certain TRK mutations
    • Pan-TRK

    NOV1601Solid tumors with TRK gene rearrangements or certain TRK mutations
    • TRK 는 많은 암종에서 융합된 형태로 발견되며, 최근에는 TRK유전자 융합 및 돌연변이를 포함한 유전자 변이가 암치료의 새로운 표적으로 부상되고 있음
    • TRK 타이로신 카이네이즈 활성 억제는 임상시험상 TRK 를 발현하는 암종에서 100%에 가까운 효능을 보인바 있어 TRK 억제제는 차세대 표적치료제로 관심을 모으고 있음
    • NOV1601 (HL5101)는 Pan-TRK (TRKA, TRKB, TRKC) 뿐 아니라 TRKA 유전자 돌연변이형(G565R, G667C) 형태까지 억제하는 TRK 억제제임
    • NOV1601 은 TRK 의 타이로신 카이네이즈 활성과 관련 신호전달경로를 억제함으로서 항암효과를 가짐
    • NOV1601 은 현재 비임상 개발단계에 있으며 TRK 유전자 융합이 검출된 암에 대한 효능을 입증하는 임상시험을 목표로 비임상 개발전략을 추진중임
    • 임상시험에서 확인할 TRK 유전자변이 검출은 동반진단을 동시 개발전략을 추진중임
    • Target
      Pan-TRK
    • MOA
      TRK 의 타이로신 카이네이즈 활성과 관련 신호전달경로를 억제
    • Dev. Stage
      GLP study ongoing
    • Profile
      – An orally active potent small molecule inhibitor
      – Potent & selective
      – Good ADME & PK profile
      – Parallel Development of companion diagnostics for TRK detection
    • Efficacy
      – Good efficacy in various in vivo animal models
    • Dosing
      PO
    • Indication
      Solid tumors with TRK gene rearrangements or certain TRK mutations
    • Competition
      Loxo-101 (Phase I/II), RXDX-101 (Phase II/III)
    • Originator
      Handok, CMG Pharma
    • Small moleculeNOV1701

    • Solid tumors & Hematologic tumors
    • Myc

    NOV1701Solid tumors & Hematologic tumors
    • NOV1701 은 MYC 을 직접적으로 억제하는 합성화합물 프로그램
    • 기존에 개발되어 왔던 많은 Myc 저해제들과는 달리 본 물질은 달리 Myc/Max dimer 가 DNA 에 결합하는 것을 직접적으로 저해하는 새로운 메카니즘을 가지고 있음. 즉  다른 Myc 억제제들은 비특이적인 Leucine-Zipper 단백질간 상호작용을 저해하거나 주변 조절인자들에 결합하여 Myc 발현을 저하시키는 방법으로 Myc 을 간접적으로 억제하는 반면, 본 물질은 실질적인 표적 단백질인 Myc이 DNA 에 결합하는 것을 막음으로써 그 전사기능을 직접적으로 억제하기 때문에 독성 뿐 아니라 효능면에서 차별성을 기대할 수 있음
    • Myc 직접 저해제로 개발중이었던 다른 플랫폼의 물질들(siRNA, peptide) 나 합성화합물 들의 개발시도가 크게 성공적이지 못했던 것에 비해 본 물질은 유일하게 높은 선택성, 효능 및 효능(in vivo)까지 증명되어 Druggable 한 신규 합성화합물 의약품으로서의 개발 잠재력이 높은 것으로 평가됨
    • Target
      Myc
    • MOA
      Myc/Max dimer 가 DNA 에 결합하는 것을 직접적으로 저해
    • Dev.Stage
      Non GLP development
    • Profile
      first in class Myc direct inhibitor
    • Efficacy
      Good efficacy in several cancer models (Lung, Colon, etc)
    • Indication
      Solid tumors and Hematological tumors (Lymphoma, etc)
    • Competition
      -Direct inhibitor: AVI-4126 (ph II/III),
      -Indirect inhibitor: TEN-10 (ph IB), OTX015 (ph IB)
    • Originator
      National Cancer Center
    • Gene therapyNOV1802

    • Solid cancer
    • tumor-related multitargets

    NOV1802Solid cancer
    • NOV1802 (YSC-02)는 포함된 복수의 shRNA 및 cytokine 조합 때문에 종양에 대한 범용성 및 선택성을 동시에 가지는 바이러스기반 항암후보물질임.
    • 현재까지 시판되거나 개발중인 바이러스 기반 항암제들은 거의 모두 GM-CSF만을 탑재시켜 서로 다른 전달체를 사용하고 있음. 반면에 NOV1802 (oncolytic virus)는 GM-CSF 이외의 추가 유전자들이 탑재되어 면역활성을 포함한 항암효능이 뛰어남과 동시에 독성이 미약함을 마우스 동물실험에서 확인함.
    • NOV1802는 투여방식을 종양 type이 제한되는 종양내 주사방식에서 전신투여가 가능한 형태로 전환함. 이를 위해 감염과 바이러스 생산이 용이한 변형된 중간엽줄기세포를 종양이동 전달체로 사용함으로써 종양으로의 광범위한 바이러스 분포로 항종양효과 극대화를 기대할 수 있음.
    • Target
      tumor-related multitarget
    • MOA
      • Tumoricidal activity of recombinant oncolytic adenovirus
      • anti-tumor immunity as well as direct tumor cell killing
    • Dev. Stage
      Preclinical
    • Profile
      first-in-class of oncolytic viral therapeutics in various types of cancers
    • Efficacy
      Enhanced tumor cell killing and immune activation with both versatility and selectivity to tumor
    • Dosing
      IV
    • Indication
      Solid tumors
    • Competition
      ImlygicTM (T-Vec) (Amgen, on the market), Pexa-Vec (Sillajen, Phase 3)
    • Originator
      Yonsei University
    • AntibodyNOV1803

    • Solid Cancer
    • CEACAM6 (CD66e)

    NOV1803Solid Cancer
    • NOV1803(DNP002)은 인간화 항 CEAC06항체로, 암세포와 MDSC에 결합하여 항암작용을 함. NOV1803의 epitope 는 CEACAM6의 B도메인이기 때문에 CEACAM1과 CEACAM6 사이의 상호 작용을 막지 않고 오히려 CEACAM6의 멤브레인 근위부 영역을 결합하여 강력한 ADCC를 유도함.
    • 진행된 위암(Advanced Gastric Cancer, AGC) 환자 암조직의 Ex vivo 연구에서는 자기 면역 세포가 활성화된 후 암세포가 완전히 감소하는 현상을 보였고, AGC환자의 전혈을 이용한 Ex vivo 연구에서 MDSC를 효과적으로 파괴하였하으며, 이러한 종양 성장 억제 현상은 NSCLC, 위암, 대장 암을 포함한 여러 마우스 모델에서 확인됨.
    • NOV1803은 NK 세포 활성화뿐만 아니라 T세포와 기타 면역 세포의 활성화를 유도하는 작용기전을 가지므로 MDSC를 제거할 수 있는 능력 외에도 다양한 면역 이펙터 세포의 활성화로 인해 특히 종양미세환경에서 면역 시스템이 전반적으로 활성화되어 항암효과를 극대화 하는 영향을 미칠 것으로 예상됨
    • Target
      CEACAM6 (CD66c)
    • MOA
      Enhanced ADCC by afucosylation, Both Tumor & MDSC depleting
    • Dev. Stage
      Preclinical, IND for phase I planned for 2019
    • Profile
      Humanized anti-CEACAM6 antibody(IgG1), Affinity KD 6.64E-10 (M),
      MCB established; Ab. Titer > 4.5 g/L
    • Efficacy
      Good efficacy in various in vivo animal models,
      Tumor cell killing by autologous immune cells of Gastric cancer patients in Ex vivo.
    • Dosing
      IV, infusion, once every weeks
    • Indication
      Solid tumors (NSCLC, gastric cancer, colon cancer)
    • Competition
      NEO-201 (Precision Biologics, Phase I), BAY 1834942 (Bayer, Phase I)
    • Originator
      DINONA Inc.
antibody : Antibody small_molecule : Small molecule small_molecule : Gene therapy small_molecule : Cell therapy small_molecule : etc
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